接下来，我们要弄清楚人体如何制造硫化氢。我们选定的研究对象是胱硫醚γ- 裂解酶(cystathionine-gamma-lyase，CSE)，它是细菌用于合成硫化氢的主要“工具”。以前的研究已经证实，人类肝脏中也有胱硫醚γ- 裂解酶，作用是调节含硫氨基酸的组装，但没人知晓血管中是否有这种酶。结果，我们在血管中找到了胱硫醚γ- 裂解酶，在这里，它会与L －半胱氨酸(L-cysteine，一种氨基酸)结合，制造硫化氢和另外两种化合物—— 铵(ammonium) 和丙酮酸(pyruvate)。

确定了血管中硫化氢的来源之后，我们开始思考，这种“毒气”会有哪些功能？既然一氧化氮能使血管舒张，硫化氢是否会有类似作用？随后的实验证实了我们的推测：当我们将剥离的大鼠血管浸泡在硫化氢溶液中时，血管扩张了。初步看来，硫化氢就像一氧化氮一样，是一种血压调控因子，但我们不清楚的是，这一现象背后有着怎样的分子机制。在研究提取自动物血管的单个细胞时，我们找到了一些线索。这项研究的结果发表于2001年——当时，这个结果让我们非常意外。一氧化氮通过激活血管平滑肌细胞中的鸟苷酸环化酶(guanylyl cyclase)来舒张血管，但硫化氢的作用机制完全不一样。具体来讲，硫化氢会激活控制钾离子流出平滑肌细胞的钾－ ATP 通道。这种钾离子流会产生一个电位，阻止钙离子大量流入细胞，从而舒张血管平滑肌，使血管扩张。为了在活体动物中验证细胞实验的结果，我们向大鼠注射了硫化氢溶液，结果发现它们的血压降低了。我们推测，这是硫化氢使动脉血管扩张，血液更易流动的缘故。至此，我们掌握的大量证据都表明，硫化氢能通过舒张血管来控制机体血压，但还无法肯定的是，我们注射外源性硫化氢引起的血管变化，是否真实反映了血管本身制造的硫化氢的生理功能。